Хронический атрофический гастрит (K29.4) > Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Версия для печати

Краткое описание

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.
Хронические гастриты

Основные гистологические признаки ХАГ:
- атрофия желудочных желез;
- кишечная метаплазия желудочного эпителия;
- появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
- признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация различается по клеточному составу.

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
- мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Шкала хронического гастрита

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак	Норма	Слабая	Умеренная	Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

III. По выраженности атрофии и ее виду

(см. схему).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".

2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
- 0 – инфильтрация отсутствует;
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;
- 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А Н Т Р У М		ТЕЛО ЖЕЛУДКА
		Нет воспаления (G0)	Легкое воспаление (G1)	Умеренное воспаление (G2)	Выраженное воспаление (G3)
	Нет воспаления (G0)	Степень 0	Степень I	Степень II	Степень II
	Легкое воспаление (G1)	Степень I	Степень II	Степень II	Степень III
	Умеренное воспаление (G2)	Степень II	Степень II	Степень III	Степень IV
	Выраженное воспаление (G3)	Степень II	Степень III	Степень IV	Степень IV

Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.
Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).
Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.
Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.

А Н Т Р У М		ТЕЛО ЖЕЛУДКА
		Нет атрофии (S0)	Слабая атрофия (S1)	Умеренная атрофия (S2)	Выраженная атрофия (S3)
	Нет атрофии (S0) (включая Incisura angularis*)	Степень 0	Степень I	Степень II	Степень III
	Слабая атрофия (S1) (включая Incisura angularis)	Степень I	Степень II	Степень II	Степень III
	Умеренная атрофия (S2) (включая Incisura angularis)	Степень II	Степень II	Степень III	Степень IV
	Выраженная атрофия (S3) (включая Incisura angularis)	Степень III	Степень III	Степень IV	Степень IV

* Incisura angularis - угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.

Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел "Прогноз").

Этиология и патогенез

Хронический атрофический гастрит чаще всего является ассоциированным с хеликобактерной инфекцией или аутоиммунным процессом .

Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к хроническому воспалению, атрофии желез и метаплазии СОЖ. Существуют две группы этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

- инфицирование Н. рylori;

- алиментарные факторы;

- злоупотребление алкоголем;

- курение;

- длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;

- воздействие на СОЖ химических агентов;

- воздействие радиации;

- другие бактерии (кроме Н. рylori);

- грибы;

- паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

- генетические факторы;

- дуоденогастральный рефлюкс;

- аутоиммунные факторы;

- эндогенные интоксикации;

- гипоксемия;

- хроническая инфекция;

- нарушения обмена веществ;

- эндокринные дисфункции;

- гиповитаминозы;

- рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 3

Распространенность хронических гастритов оценивают приблизительно в 50-80% от всех заболеваний желудка среди взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.
Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту хеликобактерного гастрита.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, представляет собой редкое заболевание, которое встречается в 3 раза чаще у женщин. У подобных больных существенно увеличен риск развития пернициозной анемии.

Факторы и группы риска

Зависят от этиологии хронического атрофического гастрита.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной области, признаки анемии

Cимптомы, течение

Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический гастрит (ХАГ) является морфологическим определением гастрита, клиника может варьировать.

Симптомы, характеризующие местные расстройства

Диспепсия:
- тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды;
- отрыжка, срыгивание;
- тошнота;
- неприятный привкус во рту;
- жжение в эпигастрии, нередко изжога (свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод).
Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.

При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).

У больных с аутоиммунным гастритом клиника и диагностика определяются правилом четырех "А":
- аутоиммунная болезнь;
- антитела к обкладочным клеткам;
- анемия (пернициозная);
- ахлоргидрия.

Проявления, характеризующие общие расстройства

Астено-невротический синдром - раздражительность, слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (кардиалгии, аритмии, артериальная неустойчивость с наклонностью к гипотонии).

Атрофические формы ХГ в стадии секреторной недостаточности могут характеризоваться схожим с демпинг-синдромом симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды.

При ХГ тела и развитии В12-дефицитной анемии у больных возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни.

У больных антральным H. pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

1. ФГДС является основным методом подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori - для диагностики инфекции.

2. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

3. Внутрижелудочная рН-метрия – определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная. При атрофическом ХГ и гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0; после введения стимулятора - пентагастрина или гистамина – 1,1-1,2.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

2. Клинический анализ мочи.

3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

4. Определение группы крови и резус-фактора.

5. Выявление инфекции H. pylori.

5.1 Биохимические методы:
- быстрый уреазный тест;

- уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;

- аммонийный дыхательный тест.

5.2 Морфологические методы:

- гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;

- цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.

5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

5.4 Иммунологические методы:

- выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);

- выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР):
- исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;

- исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:
- выявление Н. pylori;

- верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.

6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).

7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).

8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).

Комплексная одномоментная лабораторная диагностика
Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare".

Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:

- общая достоверность - 81% (77-85%);

- чувствительность - 79% (69-89%);

- специфичность - 91% (88-94%);

- РРV - 64% (54-75%);
- NPV - 93% (90-96%);

- PPV - положительное прогностическое значение;

- NPV - отрицательное прогностическое значение.

Интерпретация результатов "Гастропанель"

Параметр	Норма	Патология
Пепсиноген-1	30-165 мг/л	- Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа - 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести - Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК
Пепсиноген-2	3-15 мг/л	- Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме. - Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит
Соотношение пепсиноген-1/пепсиноген-2	3-20	Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка
Гастрин-17 базальный	1-10 пмоль/л	Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка
Гастрин-17 стимулированный	5-30 пмоль/л	Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка
Антитела класса IgG к H.pylori	Менее 30 EIU - отрица- тельный	Более 30 EIU - положительный

Дифференциальный диагноз

1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.
3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.
4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.

5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Осложнения

1. Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.
Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.
Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.

Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии

Категория	Характеристика	Клиническое значение
Отсутствие неоплазий и дисплазий	Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия	Показаний для динамического наблюдения нет
Неопределенная неоплазия или дисплазия	Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения	Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна
Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)	Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации	Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить
Неинвазивная неоплазия высокой степени. - Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени - Неинвазивная карцинома - Подозрение на инвазивную карциному	Риск инвазии и метастазов повышен	Показана эндоскопическая или хирургическая резекция
Инвазивная неоплазия - Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки - Субмукозная или более глубокая карцинома	Риск глубокой инвазии и метастазов велик	Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования

2. Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией - сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.

3. Ахлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты.

4. Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.

Лечение

Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).

Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.

Медикаментозная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.

При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.

При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.

Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, H. рylori-ассоциированный (тип В)

Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).

Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).

В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:

1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.

Длительность терапии составляет 7-14 дней.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования ("золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест).

Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.

Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
- больных с резецированным желудком;
- людей, получавших НПВС;
- больных дуоденогастральным рефлюксом;
- пациентов, страдающих алкогольной болезнью.

Цель лечения - нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.
1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .

2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) - показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.

3. Урсодезоксихолевая кислота - применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.

4. Симптоматическая терапия:
- диета;
- прием прокинетиков;
- нормализация пассажа химуса по кишечнику;
- нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;
- применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).

* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.

Прогноз

Прогноз хронического атрофического гастрита оценивается с помощью системы оценки степени и стадий хронического гастрита, описанной в разделе "Классификация".
Чем больше степень воспалительных изменений (0-4), тем выше риск утраты функционально активных элементов слизистой оболочки желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже имеется, то она определяется параметрами стадии хронического гастрита (ХГ).

Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка.
Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного с H. pylori ХГ заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, которые с возрастающей степенью вероятности завершаются формированием рака желудка.
Первые этапы этого каскада, на которых еще можно приостановить или существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля.
Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть также данные о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии.

Таким образом, главную опасность представляют предраковые изменения слизистой оболочки (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение пернициозной анемии, развивающейся при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий. Как можно более ранняя эрадикация хеликобактера также улучшает прогноз по канцерогенезу.

Госпитализация

Не требуется.

Профилактика

Своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции (как самой частой причины) и других этиологических факторов.

Информация

Источники и литература

"Staging and grading of chronic gastritis" Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, "Human Pathology "(2005) 36, 228– 233
1. Department of Oncological and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland
"Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка" Pentti Sipponen, David Y. Graham
1. http://melonbio.ru/stati/article_post/znachenie-atroficheskogo-gastrita-v-diagnostike-i-profilakti-1 - "Importance of atrophic gastritis in diagnostics and prevention of gastric cancer: Application of plasma biomarkers" Pentti Sipponen, David Y. Graham, Scandinavian Journal of Gastroenterology, Vol. 42, №1, 2007
consilium-medicum.com
1. "Новые подходы к морфологической классификации хронического гастрита" Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 -

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.